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    園藝學院郭仰東實驗室揭示植物抗鋁脅迫新機制

    發布日期:2022-09-15 字體:[ ] 瀏覽次數:

    鋁是地殼中含量最豐富的金屬元素,其化學形態豐富且取決于土壤的pH值。在酸壤土中(pH<5),鋁的主要形態為Al3+,微摩爾濃度的鋁離子即可破壞植物根系、抑制植物生長、影響根系吸收進而使作物減產。世界上約30%的耕地偏酸性,我國酸性土壤遍及南方15個省區,約占全國耕地面積的21%。鋁脅迫被認為是僅次于干旱的第二大非生物脅迫。植物在長期適應酸性土壤過程中進化出一系列抗鋁脅迫機制。STOP1(Sensitive to Proton Rhizotoxicity 1)是植物抗鋁脅迫的核心轉錄因子,其調控途徑和機制是近年來抗鋁研究的熱點。然而植物抗鋁信號傳遞途徑、鋁脅迫誘導STOP1蛋白積累機制仍不明確。

    近日,《New Phytologist》發表了中國農業大學園藝學院郭仰東教授課題組題為“A zinc finger protein SlSZP1 protects SlSTOP1 from SlRAE1-mediated degradation to modulate aluminum resistance”的研究論文。該研究發現鋅指蛋白SlSZP1通過與抗鋁核心轉錄因子SlSTOP1互作參與番茄抗鋁脅迫調控。

    該研究發現番茄SlSZP1是SlSTOP1的互作蛋白。SlSZP1的表達受鋁脅迫強烈且快速的誘導。slszp1、slstop1單突及slszp1/slstop1雙突表現為相似的鋁不耐受表型,且鋁脅迫條件下突變體中SlSTOP1下游基因(SlRAE1 和 SlASR2)的表達均相較野生型番茄顯著下調,暗示著SlSZP1和SlSTOP1位于同一條信號通路上。在slszp1突變體中,SlSTOP1蛋白不受鋁誘導積累;在SlSZP1-OE株系中,SlSTOP1蛋白在正常條件下即可大量積累,表明SlSZP1是影響SlSTOP1積累的重要因子。進一步研究發現,E3泛素連接酶SlRAE1能降解SlSZP1或SlSTOP1,SlSZP1和SlSTOP1互作形成的復合體能夠避免二者被SlRAE1降解,使得SlSTOP1在鋁脅迫條件下得以積累,從而激活其下游抗鋁基因的表達,實現番茄抗鋁響應。


    圖1. SlSZP1調控SlSTOP1蛋白積累

    綜上所述,該研究揭示了SlSZP1在番茄抗鋁響應中的角色和功能,構建了SlSZP1-SlSTOP1-SlRAE1協同響應鋁脅迫的調控模塊。通過該模塊實現鋁脅迫信號的響應和SlSTOP1介導的抗鋁脅迫調控途徑的激活。該研究結果將拓展研究者對STOP1介導的抗鋁分子機制的理解。



    圖2. SlSZP1和SlSTOP1互作調控番茄抗鋁調控網絡示意圖

    已畢業博士研究生張磊(現為中國農科院蔬菜花卉研究所博士后)和在讀博士生董丹慧為論文共同第一作者。加利福尼亞大學戴維斯分校Eduardo Blumwald教授等參與了該項研究。郭仰東教授和張娜副教授為論文共同通訊作者。中科院遺傳與發育生物學研究所謝旗研究員、中國農業大學郭巖教授提供了部分載體和菌株。該研究得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金、中國農業大學“111引智計劃”以及北京現代農業產業技術體系等項目資助。

    原文鏈接:https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.18336


    信息來源:園藝學院
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